肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020年,上海) 中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组

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肝硬化门静脉血栓管理专家共识（２０２０年，上海）

中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组

肝硬化；门静脉；静脉血栓形成；共识关键词：

Ｒ５７５．２　　　文Ｂ　　　文１００１－５２５６（２０２０）１２－２６６７－０８中图分类号：献标志码：章编号：

Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｆｏｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ２０２０Ｓｈａｎｇｈａｉ

ＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＤｉｓｅａｓｅＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ

；；

　　门ＰＶＴ）ＰＶＴ患性失代偿事件的肝硬化患者静脉血栓（ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，是指门静脉主干急病率高于无急性失代偿事和（或）门静脉左、右分支发生血栓，伴或不伴肠系膜静脉和脾件９．３６％ｖｓ５．２４％）ＰＶＴ的肝硬化患者（。这些研究结果均表明

ＰＶＴ易静脉血栓形成。急性导致肠系膜缺血，甚至肠坏死等严是肝硬化患者的常见并发症，且与肝功能损害严重程度相关。ＰＶＴ可导致门静脉闭塞或门静脉海绵样变２　ＰＶＴ对重不良结局；慢性肝硬化预后的影响

ＰＶＴ发性，继发门静脉高压。肝硬化患者病隐匿，常在体格检共２：ＰＶＴ影响肝硬化患者预后。识意见

查或筛查肝癌过程中偶然被发现，需要与恶性肿瘤导致的癌栓ＰＶＴ可能增加肝硬化患者远期死亡、出血、腹水、急性肾损

［］。临鉴别。由于肝硬化本身存在凝血功能障碍和出血风险的矛盾，伤ＰＶＴ分及肝移植术后死亡的风险床医师需结合期、

肝硬化者的抗凝治疗难以实施。尽管越来越多的研究严ＰＶＴ患肝重程度及范围评价其对肝硬化患者预后的影响。ＰＶＴ和

ＰＶＴ表明抗凝治疗可促进门静脉再通，改善肝功能，但肝硬化功能不全的严重程度是影响肝硬化患者预后的潜在因素。

［］发患者抗凝治疗的最佳时机和药物仍未确定。有些医院已将经Ｓｅｎｚｏｌｏ等ＰＶＴ仅Ｃｈｉｌｄ－现抗凝治疗后未再通的增加了

颈静脉肝内门体分流术（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃＰｕｇｈＢ级Ｃ级Ｃｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＡ级Ｂ与患者的病死率；而纳入与

［］显ｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）ＰＶＴ的用于肝硬化治疗，但其具体适用人群有待商级ＰＶＴ并患者的研究示，不会增加肝硬化失代偿事件及死

ＰＶＴ管榷。迄今为止，国内外尚无专门针对肝硬化理的指南或亡ＰＶＴ可能主要影响肝功能较差的肝硬化患者的风险。因此，

共识。因此，中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组牵头，邀的ＰＶＴ蔓预后。若延至肠系膜静脉，将增加肝硬化患者肝移植

１请国内致力于该领域的相关专家共同参与讨论和修改，历时的手术难度。

ＰＶＴ的年余，撰写完成本专家共识，以规范肝硬化临床诊治。３　肝ＰＶＴ的硬化危险因素

本专家共识重点参考并分析样本量大且有代表性的原创性研菲尔绍（静脉血栓形成的三要素包括血流缓慢、Ｖｉｒｃｈｏｗ）

［］，究和析结果。Ｍｅｔａ分也适用于解释肝硬化局部血管损伤和血液高凝状态ＰＶＴ

１　肝ＰＶＴ的硬化流行病学的形成机制。

肝硬化的常见并发症之一。１：ＰＶＴ是共识意见３．１　门静脉血流速度降低［］ＰＶＴ患５％～２０％肝硬化患者病率为，年发病率为共门静脉血流速度降低与肝硬化险密切３：ＰＶＴ风识意见［］３％～１７％。由于不同研究纳入肝硬化患者的性别、年龄、相关。

病因、临床表现、肝功能严重程度和诊断方法各异，报道的患病肝硬化患者肝内纤维组织增生、肝窦破坏、血管扭曲闭塞，

以患者为主导２项Ｃｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＡ级率和发病率差异也较大。在致入肝的门静脉血流速度降低。多项研究通过多普勒超声

的队列研究中，、累积发病率分别为ＰＶＴ的１年３年４．６％、检肝１５ｃｍ／ｓ，查门静脉血流速度发现，若门静脉血流速度低于［］［，］。非。在另外以８２％及３．７％、７．６％２项Ｃｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＢ或Ｃ硬化患者发生风险将增加选择性ＰＶＴ的１０～２０倍级患者为主的队列研究中，ＰＶＴ的累积发病率分别为β受１年体阻滞剂是肝硬化门静脉高压患者最常用的药物之一，可［］［］。国内多中心、回顾性研究表明，伴有以１６４％及１７．９％生风险增加ＰＶＴ发降低门静脉血流速度，导致肝硬化

［］。４倍ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２０．１２．００７

３．２　局部血管损伤收稿日期：修回日期：２０２０－１１－１５；２０２０－１１－１５

通信作者：谢渭芬，电子信箱：ｗｅｉｆｅｎｘｉｅ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ；４：ＰＶＴ最脾切除术是我国肝硬化常见的局部血管损共识意见王吉耀，电子信箱：ｗａｎｇ．ｊｉｙａｏ＠ｚｓ－ｈｏｓｐｉｔａｌ．ｓｈ．ｃｎ；伤因素。ｌｉｕｙｕｌａｎ＠ｐｋｕｐｈ．ｅｄｕ．ｃｎ；刘玉兰，电子信箱：

祁兴顺，电子信箱：ｘｉｎｇｓｈｕｎｑｉ＠１２６．ｃｏｍ；ＰＶＴ形腹部手术是肝硬化成最主要的局部血管损伤因素。杨玲，电子信箱：ｈｅｐａｙａｎｇ＠１６３．ｃｏｍ

脾切除术是国内最常用于治疗肝硬化门静脉高压和脾功能亢

Ｋｅｙｗｏｒｄｓｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｃｏｎｓｅｎｓｕｓ

８－９

１０

３

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１－２

３－６

３－４

５－６１２

５－６

７

１３－１４

：

；

，，

（，）

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３６卷１２期２０２０年１２月　ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３６Ｎｏ．１２，Ｄｅｃ．２０２０临床肝胆病杂志第第

１５

［］，ＰＶＴ发ＰＶＴ在ＣＴ平进的外科治疗方式开腹或腹腔镜脾切除术后生率ＰＶＴ表现为门静脉管腔内充盈缺损；新发扫和

［］。ＭＲＩ扫２２％。脾ＰＶＴ发１０倍约为切除术可导致生风险增加以上描下可表现为门静脉管腔内高密度影；门静脉海绵样变

ｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ，ＧＥＶ）ＣＴ增ＭＲＩ扫因此，对食管胃静脉曲张（伴脾功性在强和描下表现为阻塞的门静脉周围有诸多细

ＰＶＴ。能亢进患者行脾切除术应特别慎重，术后需预防小、迂曲的侧支血管。ＣＴ检查还可评判肠缺血和肠坏死。门

３．３　易静脉直接或间接血管造影检查属于有创操作，目前很少用于栓症

５：ＰＶＴ的遗传性易栓症可能不是我国肝硬化主要危ＰＶＴ的诊断，而主要用于血管介入治疗前的评估；此外，血管造共识意见

ＰＶＴ的ＰＶＴ的ＣＴ检潜在影诊断未必优于增强查。险因素，获得性易栓症可能是部分肝硬化患者发生对附壁或部分性

ＰＶＴ的危险因素。对于脾大但血小板计数正常或升高的肝硬化患者，５　肝硬化诊断和病情评估８：建议筛查骨髓增殖性肿瘤的可能。根据慢性肝病病史和典型的影像学表现，可诊断肝共识意见ＰＶＴ。对ＰＶＴ，于影像学检查发现有但肝硬化诊断证据不易栓症是继发于止血缺陷的遗传性或获得性血液高凝状硬化

１６

态

［１７

］括亚甲。静基四脉氢血叶栓栓酸塞相关的遗传性易栓症的主要危险因素包ＭＴＨＦＲ）Ｃ６７７Ｔ因还突原变酶、凝（血ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｆｏｌａｔｅ因子变及ｒｅｄｕｃｔａｓｅ凝血，缺１８－２０

凝乏血等［变］因。相、遗基传关性抗凝蛋析白证（实抗ＶＬｅｉｄｅｎ突酶原Ｇ２０２１０Ａ突，凝血酶、蛋白Ｃ及蛋白Ｓ）Ｍｅｔａ分ＭＴＨＦＲＣ６７７Ｔ纯合突变无有子关，而抗突变及凝血酶原变与肝硬化、ＶＬｅｉｄｅｎＧ２０２１０Ａ突ＰＶＴ［凝血２１－２３］酶及显。我、蛋白Ｃ及蛋白Ｓ缺乏与肝硬化ＰＶＴ并ＶＬｅｉｄｅｎ突可凝著２４

细能血相非酶关常原性微弱［］。获得变国汉族人罕有凝血因子性，因其素对包我括国肝硬化患者的影变Ｇ２０２１０Ａ突ＰＶＴ响征胞型、妊增娠多、症产、后原、发口性服血避孕小药板、增多症、骨骨髓髓纤增维殖化性）肿、抗瘤磷（真脂性综红合素半［２５

］胱。尤氨酸其血是症伴等有，阵发性睡眠性血红蛋脾也可大能但是增血肝殖小硬化患者的白潜尿在症危、高险同ＰＶＴ因性板肿计瘤数的正可常能或ＰＶＴ患者，应特别注意骨髓［升２６

］。高的肝硬化３．共４　炎症的识重意要见６：门静脉、腹腔和肠道炎症可能是肝硬化ＰＶＴ形成者态门肝危［静硬险脉化因系患素统者。的常凝存血在肠源性内毒素水平增高，其与肝硬化患２７－２８

］２９

组的。酶生现成，潜肝力硬增化强合有并关，可导致血液高凝状Ｈｕａｎｇ等［］发ＧＥＶ的患者中，ＰＶＴＩＬ－６及ＴＮＦα水平ＰＶＴ组４　共肝硬化ＰＶＴ方识法意，增见强７：多普的勒影超像声学均是检显著高于无。描诊查有断助肝于硬化ＰＶＴ的初筛影像学检查变相性影侧像支学ＣＴ血检管查和，这可ＭＲＩ与诊肝断扫硬和化评患估明确诊者ＰＶＴ的预的后分断和期。治、疗严重程度、海绵样和关血。主管要的影像学检查手段包括多普勒超声方、法增的强选择密切ＣＴ、ＭＲＩ筛查多造及普影评勒。估超的声首检选查方简法单。多、便捷普，勒可超作声为肝硬化患者ＰＶＴ临床ＰＶＴ的８９％３０

回～９３％，特异度为诊断９２％～９９％［］。ＰＶＴ现为灵管敏腔度内为高声声静还或可等用回于声测填定充门物静，脉急血性流期速可度表；现门为静血脉管海腔表绵扩样张变。多性表普现勒为超作脉者周诊围断多发小血管影。然而，多普勒超声检查结果常受到门和水平、腹检水查和，尤气其体操是的影门响静。ＣＴＭＲＩ静脉脉重血建栓，可的用诊于断进更一具步优确势诊ＰＶＴ，其对肠系膜静脉血栓和脾。足化者与学，非指肝肝标脏硬、穿化血刺清活甲检胎是蛋肝白硬水化平最、影重像要学的特诊征断和方病法理。需结果结等合，生注物ＰＶＴ和

门静脉癌栓进行鉴别。意５．学１　增表现诊诊断断与鉴别诊断

　通常根据慢性肝病病史和典型的影像ＰＶＴ。首对强

脉于影像和肝硬化选影像学检查方法为多普勒超声，ＣＴ学ＭＲＩ检查有检查也可确诊肝硬化ＰＶＴ，并确定血栓范围。ＰＶＴ表法压可。肝力梯硬度化测定和经要颈现，但肝硬化诊断证据不足者，肝静

与静脉肝脏穿刺活和检等是重要的诊断方ＰＶＴ需ＰＶＴ鉴通管别过。门临床静病脉史癌、栓影常像表学非现特肝为征硬化门静脉癌栓鉴别，常门和静血清甲胎蛋白水平进行初步若、度满临足近以血上栓的个肿或瘤形成或血清甲脉胎扩蛋张白、水血平栓强化、新生血＞１０００ｎｇ／ｄｌ；

３３个以上表现值为，则考虑为门静脉癌栓，灵敏

为

１００％，特异度为９４％，阳性预测值为８０％，阴性预测

１００％［２５

］。５．２　病情评估

５．共２．１　肝硬ＰＶＴ症识意见：肝化硬化的分期９ＰＶＴ的分期主要包括急性症状性和非急性共状性。阻识，均意应见考１０虑：急肝性硬症化状患性者发生急性腹痛，无论有无发热或肠梗ＰＶＴ可能。硬肝化确定ＰＶＴ分期对制定后续抗血栓治疗策略至关重要。肝ＰＶＴ多是在推癌是荐时根偶据然发被病发常规影像学检查评估肝硬化严重程度或监测时现，故常难以界定血栓形成时间。本共识并不急否相性存腹在间痛（ＰＶＴ发病相初关将期的肝临硬床化症ＰＶＴ状进分行为分急期性。肝和慢硬性化，患而推者荐若根存据在非关症状，则定义为急，症性状症与状体性征不一致）、恶心、呕吐等ＰＶＴＰＶＴ；若无相关症状，则定义为无急ＰＶＴ。建＞２４ｈ，影论性进像有症行学无状性议肝硬化患者发生腹痛的时间常检发规查热血确或液诊肠细；梗阻，均应考虑急性症状性ＰＶＴ，

均需进行菌当培伴养有。发热、畏寒，无论有无腹腔感染，推荐

５．共２．阻识２　塞意性见肝硬和条索：化肝ＰＶＴ的严重程度１１化硬。

化ＰＶＴ的严重程度主要包括附壁、部分性、Ｙｅｒｄｅｌ分级是当前最常用的ＰＶＴ分级系统［３１

］级，包括４个等

静：脉（１血）栓血；栓（

占据血门栓静占脉据管门腔静的脉管５０％腔以的内，伴或不伴轻度肠系膜２）５０％以上或完全占据门．肝２０２０年中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组硬化门静脉血栓管理专家共识（，上海）

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３）１个静脉管腔，伴或不伴轻度肠系膜静脉血栓；（门静脉和近端肠的等级；稳定指血栓的严重程度较严重程度较前加重至少

４）系膜静脉完全血栓；（门静脉、近段和远端肠系膜静脉完全血前无明显变化；复发指原有血栓完全消失后再次出现血栓。

ＰＶＴ的栓。Ｙｅｒｄｅｌ分级主要用于肝移植术前评估手术成功率及术后并６　肝硬化治疗流程１３：ＰＶＴ，发症风险，对于抗血栓治疗选择的价值有待商榷。ＢａｖｅｎｏⅥ共共对于肝硬化急性症状性一旦出现肠缺血或识意见

［］提ＰＶＴ评识出了估系统，但并非专注于评估肝硬化患者，而肠坏死表现，应及时联系外科医师商讨手术的必要性。

１４：ＰＶＴ，ＰＶＴ的对于肝硬化非急性症状性可根据严是将恶性肿瘤、非肝硬化、肝移植术后等诸多疾病状态均考虑在共识意见

ＰＶＴ的程度、范围和动态演变，酌情考虑是否采取抗凝药物治疗。内。目前，国内有学者将肝硬化严重程度分为附壁、部分重

ＰＶＴ是硬化否需要治疗、何时启动治疗以及采用哪种治性、阻塞性和条索化，这更加简易，贴近临床实践，且有助于治疗肝

ＰＶＴ指５０％以疗ＰＶＴ的血栓占据门静脉管腔的方式，取决于分期、严重程度、范围，临床表现，门静脉选择和预后评判。附壁

［］ＰＶＴ指血栓完全或接近完全占据门静脉管腔；部高下；阻塞性压并发症、出血风险，以及随访期间血栓动态变化结局

［］。肝ＰＶＴ指ＰＶＴ指ＰＶＴ的１）分性血栓程度介于附壁和阻塞性之间；条索化血等硬化初步治疗流程（图提示，急性症状性尽早启用抗凝药物治疗，以再通血管并预防血栓蔓延；栓长期阻塞门静脉而发生机化，影像学检查无法探明门静脉管ＰＶＴ应

［］ＰＶＴ常ＰＶＴ抗塞性和条索化伴有门静脉海绵样变性。急性症状性凝治疗无效且出现肠缺血、肠坏死表现，应腔。阻５．２．３　肝ＰＶＴ的ＧＥＶ硬化转归积极请外科医师会诊，探讨手术的必要性和可行性；伴有

１２：ＰＶＴ的ＧＥＶ的ＰＶＴ患肝硬化转归评判主要包括新发、部分再出血或高危肝硬化者应在控制静脉曲张后再酌共识意见

ＧＥＶ仍通、完全再通、进展、稳定和复发。情启用抗凝药物治疗；经内镜和药物治疗后反复出血

ＰＶＴ的ＰＶＴ患ＴＩＰＳ；ＰＶＴ程＜５０％且临床需动态观察肝硬化发生及发展，以便及时调整的者应积极考虑度血栓尚肝硬化ＰＶＴ转治疗方案。规范肝硬化累及肠系膜静脉的患者可随访观察，其中一部分患者的血栓归的定义有助于未来研究观察未ＰＶＴ发生及其程度的变化，转归评可能在随访期间减轻或消失而无需抗凝药物治疗，而另一部分终点的标准化。根据肝硬化

判的定义如下。新发指既往影像学检查提示无血栓，本次首次患者的血栓发生进展后可酌情启用抗凝药物治疗；若血栓占据

１个诊断为血栓；部分再通指血栓严重程度较前降低至少等门静脉管腔伴肠系膜静脉血栓，则需考虑启用抗凝药≥５０％或

级，但仍存在血栓；完全再通指原有血栓完全消失；进展指血栓物治疗。

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３３

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３４

１　肝ＰＶＴ的图硬化治疗流程

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７　

ＰＶＴ的ＰＶＴ患Ｃｈｉｌｄ－肝硬化治疗方法主要包括抗凝治疗、溶栓治疗及伴者相对安全、有效。直接口服抗凝药物对于ＴＩＰＳ。一ＰＶＴ患部分肝硬化者在未应用任何抗血栓药物或其他血ＰｕｇｈＣ级肝硬化患者的安全性和疗效需进一步评估。

［，］ＰＶＴ　抗Ｋ拮管介入治疗的情况下可自发再通，即肝硬化一过性，但如７．１．２　抗凝药物包括维生素抗凝药物类型的选择

Ｋ拮抗剂主要是华何准确预判此类患者尚不清楚，影像学检查随访间隔和观察时限剂、肝素和新型直接口服抗凝药物。维生素

ＰＶＴ再ＩＮＲ，ＩＮＲ升通率在很大程度上取决于从诊断到启动治法林。华法林剂量达标常需密切监测传统认为将也未明确。由于

［］，２．０～３．０倍目前仍需更多研究高为达标。终末期肝病患者疗的时间间隔，越早开始治疗再通率越高至正常参考值上限的

ＰＶＴ启明确肝硬化动治疗的最佳时机。ＩＮＲ已未服用华法林时较高，在肝硬化患者中如何准确监控华７．１　抗法林的使用尚不确定。ＩＮＲ会受食物、药物等因素的干扰，这凝治疗

１５：ＰＶＴ、抗凝治疗的主要适应证为急性症状性等待也共识意见给华法林的药效评估带来了困难。２５３６

３７－３８

３６卷１２期２０２０年１２月　ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３６Ｎｏ．１２，Ｄｅｃ．２０２０临床肝胆病杂志第第ＰＶＴ的１９：低分子肝素和直接口服抗凝药物对代偿期肝硬化肝硬化治疗方法共识意见

肝移植ＧＥＶ共、严、重合血并小肠系膜静脉血栓形成；伴有近期出血史、重度学识肝板硬减化少症的肝者硬抗化ＰＶＴ患者应暂缓抗凝治疗。共检意凝识查见，充１６分：：评ＰＶＴ患凝治疗前，应进行内镜和血液存估在出血风险危。１７ＧＥＶ高出血风险的肝硬化ＰＶＴ患者，在抗进治意共行疗见

前，建裂议出启血用的非一选级择预性防β。受

体阻滞剂和／或内镜下治疗ＧＥＶ破治识疗意前见，建１８议：启既用往非有选ＧＥＶ择性破裂出血体的阻肝滞硬剂化和ＰＶＴ患者，在抗凝成尽破早裂抗出凝血β受内镜下治疗进行ＧＥＶ可的有二级预防。ＰＶＴ已达３９－４０

出共小血识［］风险，也。肝常伴硬效有化安患全国者治际常疗标存非准在肿瘤、非肝硬化急性化ＧＥＶ比值破裂出血和鼻出血等ＰＴ、要板评抗计凝数治减疗少、何等时凝启血用异抗常凝表治现疗。对及如于何肝应硬（ＩＮＲ）明用化抗凝药患显延长和血ＰＶＴ物者，是否需化估风险与门获静益脉。有再通率项为分析研究提门示静，脉抗完凝全治均再疗需通后谨肝慎２Ｍｅｔａ率硬ＰＶＴ的６６％～７１％，为４１．４１－４２

抗５％～５３％，展凝队率治；抗疗凝可治显疗著血和提栓无高进展率为５．７％～９％［］，抗凝治疗较无抗门凝静治脉再通率和完全再通率，降低ＰＶＴ进间列４３－４４

而，尤研其究是更抗提凝示治，抗疗凝后治疗组出血风险差异无统计学意义。达疗到可门延长肝硬化ＰＶＴ患者［的生］存。然时比，发如这非些阻研塞究性在选择抗凝凝血治功疗能的静及患脉血者完小时全板可再计能通的患者数存相在对潜正在常的、偏倚，治生过出血、无ＰＶＴ或低、风险ＧＥＶ肝功能更好的患者等既。抗往未凝此疗凝，治抗的疗凝风险主要来源于高危和ＧＥＶ和严重血小板减少症。因前治，疗可需用在非预选防择上性消化道β受

体出阻血滞措剂施和实施／或内后镜启下动。启治疗用预抗防ＧＥＶ破裂出血。７．应１．并个１　重肠体抗凝药物的适应证与禁忌证

　肝硬化ＰＶＴ的抗凝治疗系化膜。主静脉要血适栓应证包括急性症状性ＰＶＴ、等待肝移植、合症的的阈值仍、严存重争的血的小肝板硬减化少。主症。然要禁而忌，证界包定括严近重期血出小血板史减、严ＧＥＶ少＜５０×１０９

肝硬化患者出血议风；险国增外高学［者／Ｌ的１７，认３２

］，为但血国内小有板学计者数发现血小板计数＜５０×１０９

进／Ｌ的肝硬化患者采用抗凝抗展凝期治肝疗硬［化患者，特别是治疗并未增加出血风险。Ｃｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＣ级１７

］。患者，需谨慎考虑钠（。普肝素通类肝药素物剂量主达要标包常括需普密通切肝监素测、低活分化子部肝分素凝和血磺达肝癸升ａｃｔｉｖａｔｅｄｐａｒｔｉａｌｔｈｒｏｍｂｏｐｌａｓｔｉｎｔｉｍｅ，，传统认为活将酶时间

普至正常参考值上限的ＡＰＴＴ为达）标。值得注意的ＡＰＴＴ１．５～２．５倍是，

在通肝素可引起血小板减少症，常于应用肝素５ｄ后出现，建议诱使用后第３至１０天复查血小板计数；低分子肝素发生肝素出导全血血风小险板低减于少普症通（肝ｈｅｐａｒｉｎ素，常－无ｉｎｄｕｃｅｄ需监测血ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ小板计数，，ＨＩＴ）和差者慎用。低分子肝素需要皮下注射，如果患者用但肾药功依能从不性照，的试可验采发取现低，分低子分肝子素

肝素－口注服射抗治凝疗药物序贯治疗。一项随机对１４５

究抗［４６

］凝患者，报治道疗，磺方达案肝对癸肝钠硬成化

功治ＰＶＴ疗患者个失安月后代全偿、口期有服肝效华［法］硬化。亦林５个

合并

有月研７例ＰＶＴ沙凝班新未发生出血或ＨＩＴ等药物不良反应。

、阿型哌直沙口服抗凝药物包括直接Ⅹａ因

子抑制剂（如利伐４７－４８

度药）和直接Ⅱａ因

子抑制剂（如达比加［群），］此病肾物功的能安不全全性者和可有以效正性常可使能用优于传统抗凝药物

，轻类、抗中４９

最兴沙常趣应组用进的行直的接多抗中凝心药调物查［］直是利伐显接沙示Ⅹ班，ａ因

子３８，其例次肝抑制剂。肝脏血管是硬达化ＰＶＴ患

者中，自班；选择直接口服抗凝［药５０

］物的原因是无需监测比加群。一和阿项哌

ＩＮＲ丙埃生型及肝的随机对照试验

比较了利伐沙班与华法林治疗慢来

性静急著

脉性炎感染高完ＰＶＴ、

处、因于脾代功偿能期亢患进者行的脾效切除或化脓性门静脉炎后发于全华再及果部及分安再全通性率。利（伐沙班组均门显４３肝３％）

及法通病林率死组（８５％率，（而利ｖｓ伐４５％沙班）组消化道出１５％ｖｓ０）

０ｖｓ３６．４％）显著低于华法血林发组生，结率果（表０明ｖｓ这病研项患级究随者ＰＶＴ抗凝药物应首选利伐沙班，而非华法林。考虑到患证机对照试验患者选择的局限性，其结论尚需更多高质量者实，慎。利用于伐沙班主要通过肝脏代谢，适Ｃｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＡＣｈｉｌｄ－ＰｕｇｈＢ或Ｃ级［用５４

］于。７．指１．３　凝药物剂量的选择　深静脉患血者栓形成的诊断和治疗５１

对南［］推抗

荐皮下注射低分子肝素的剂量为

１００Ｕ／ｋｇ，１次／１２ｈ。那于肝硬化ＰＶＴ患者而５２

那言屈，各肝项素研究报道的抗凝药物剂量包括

－１

－１５３

诺

屈肝肝素素

５７００Ｕ／ｄ［］、８５Ｕ·ｋｇ·１２ｈ［］钠２００Ｕ·ｋｇ－１

·ｄ－１［５４

］。Ｃｕｉ等［５５

］种比较了皮下注和射依２钠不治同疗剂肝量硬（化

１ｍｇ／ｋｇ，疗２效次及／ｄ安；１．全５性ｍｇ。结／ｋｇ，果１表次明／ｄ）的依不诺同肝剂素

ＰＶＴ的２种量．肝２０２０年中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组硬化门静脉血栓管理专家共识（，上海）

２６７１

组间门静脉再通率和静脉曲张出血率差异均无统计学意义，ＰＶＴ或广泛门静脉海绵样变性不适合溶栓。

１．５ｍｇ·ｋｇ·ｄ剂但栓治疗方式主要包括全身溶栓和局部溶栓。局部溶栓量组出血风险更高。与传统抗凝药溶物相比，利伐沙班为凝血因子制剂，使用时常可按固定包括经皮肝穿刺、经颈静脉穿刺或肠系膜上动脉置管溶栓等。Ⅹａ抑

［］剂量给药，无需因食物、体质量、轻度肝肾功能损害调整剂量。鉴于经皮肝穿刺途径的潜在出血风险，应谨慎选择。溶栓治

２０：Ｄ－二对于肠系膜静脉血栓形成或既往有肠缺血、肠坏疗聚体水平和凝血功能，避期间，需密切动态监测血浆共识意见

３～５ｄ后死、等待肝移植、存在遗传性血栓形成倾向的患者，可考虑长期免出血并发症；溶栓治疗评估血管通畅情况；最长溶。溶栓治疗后可根据门静脉再通情况和患者抗凝治疗。栓治疗时间≤２周

７．１．４　抗　ＢａｖｅｎｏⅥ共识及欧洲肝病学会临床实整凝治疗疗程体情况判断是否需要继续口服抗凝药物及其疗程。

［］践指南推荐抗凝治疗疗程常为６个９例ＰＶＴ的一项意大利单中心研究中月以上；门静脉完全再通后在，诊断为近期肝０．２５ｍｇ·ｋｇ·ｄ重组组织型纤溶仍需继续抗凝治疗数月或直至肝移植手术；对于肠系膜静脉血硬化患者连续静脉泵入

－１

－１

５７

５８

－１

－１

栓成或既往有肠缺血或肠坏死、等待肝［移植、存在遗传性血栓形３２５６

患倾者向经的患，］个者月，的可抗考凝虑治长疗期后抗门凝静治脉疗

未再通。一，但继部续分抗肝硬凝化治疗ＰＶＴ６至１２３７

疗个［］个个月可实现门静脉再通。因此，若条件允许，对于抗凝治６ＰＶＴ无１２共月。

月后明显改善的患者，可尝试持续抗凝治疗至重识内程意度见延缓２１：抗凝治疗过程中发生出血事件，建议根据出血严行镜红检细查胞和使、新治用或停用抗凝药物；发生消化道出血时应及早行鲜疗冰；发冻生血致浆命、血性小大板出输血注时等，替及代时治使用拮抗剂，并进７．型１．常、剂５　量抗以凝及治末疗次过使程用中时的间出，完血管理

　首先明确疗抗。凝药物的类轻规的度，出有血条应件延者迟评用估药血或浆停药药物善血常规、肝功能、肾功能、凝血，并浓进度，同时评估出血严重程度。出种小血类部和位剂采量用；机发械生按非压致、命补性液大、输出注血行，对应症停治用疗抗，凝调药整物抗，凝并药根物据尽板置早替行代内等镜对检症查治，明疗确，可出考血虑部使位用和拮红细胞、新鲜冰冻血浆和血原抗因剂；发生消化道出血时，使；５４

共用发拮生抗致剂命对性大出血［时］，应立即停药，，可按相应指南进行处血识栓意是见

否复发抗症。凝处治理成。并采取生命支持措施，２２：疗功后定期监测门静脉通畅性，以评估７．后１．６　抗凝治疗后的监测与［随３７，访　抗凝治疗达到门静脉再通５４

复，抗发仍继凝率可］续治分再发血栓。有研究报道，停用抗凝药物后ＰＶＴ的应疗别用后为２７％抗凝３个月、３８％，中位随访时间分别为１．３、４个月。共疗

药物内。仍需再次监测门静脉通畅性，以决定是否７．２　溶栓治高识质意量见２３：溶栓治疗肝硬化ＰＶＴ的疗效和安全性需要更多栓案的溶研治栓究疗治证经疗实验肝。，并硬结化合ＰＶＴ肝硬的化相关证据匮身乏特，点故制可定参溶考栓深静脉血术。溶脉、近期栓创前伤需史判、断近以期下未问控题制：的首ＰＶＴ活先动要自性排出除血禁、忌严证重，高如血近治疗方压期、大手状夹层等。其次是评估患者的意愿及整体情况，如年龄、主营动养治况、肝功能、肾功能、凝血功能等。最后再考虑适应证，溶栓平疗增的高最，且佳门适静应脉证高是压急症性状症轻状，性无ＰＶＴ门静，脉伴海有绵血样浆变Ｄ性－二。条聚体索水化酶

者原达激到活门物静联脉合完皮全下再注通射，低分子肝素，最长疗程为７ｄ；４例患４例患者门静脉部分再通，１例患者ＰＶＴ溶急栓稳或定经；门无静临脉床直显接著溶的栓不可良有事效件发生。经肠系膜上动脉间接

［、安全５９－６０

］６０

也性门静脉和肠系膜静脉血栓。一地治项疗随肝机硬对化照急试性验或［亚

］－１

－１

激比组酶较与了经肠治系疗膜肝上动脉持续的泵入１５０００ＩＵ·ｋｇ·ｄ尿ＴＩＰＳＰＶＴＴＩＰＳ和的更脾门静静脉脉血主栓干的血再栓硬通的化率再显通著率高相疗于近效，但差异溶。虽然溶栓组与组栓，组的肠系膜上静脉

ＴＩＰＳ６０

高低［］质量研。鉴究探于讨溶溶栓栓治治疗疗导肝致硬出化血的潜在安风全险且肝性脑病发生率

性高。，未来仍需更多

ＰＶＴ的７．共

３　经颈静脉治识内

疗意科效见止果血欠疗佳肝肝效或硬内不存化门体分流佳、在急抗性凝症治者术状疗行（ＴＩＰＳ）

２４：ＰＶＴ患ＴＩＰＳ的适应证主性禁忌证、合并出要血包括但抗常凝ＧＥＶ规

ＰＶＴ合ＧＥＶ出门回

静脉血液回通流速度的，优使势更为多可淤在积肝在内门建并静立脉门系腔分血流。ＴＩＰＳ开ＰＶＴ道以加快［统６１

］化流入下腔静脉，对局部血栓产生冲刷效应。血管内的血液

ＴＩＰＳ对肝硬门ＰＶＴ患者的非静凝常脉高海技术可行性已得到认可，但在肝内门静脉闭塞和

。绵变性侧支血管管径细小的患者中，ＴＩＰＳ技术难度仍ＴＩＰＳ主要的症治疗禁忌证患状者性

，合、并合并适应出证包括抗凝治疗效果欠佳或存在抗ＧＥＶ血血。对但常于规内科止血但疗效欠佳、急性

ＰＶＴＧＥＶ出ＧＥＶＰＶＴ肝尔硬我是化国否西可安早、行高危未出血的ＴＩＰＳ值

得进一步探讨。有成效都性、北京、昆明等地的研究已报道了ＴＩＰＳ对显和著抗降凝ＰＶＴ低药再物的出治血疗率相和比，安全性数据。与传统内镜联合普萘洛ＴＩＰＳ治疗能明显提高［３４，ＰＶＴ６２－６８

］后。再

通率和ＴＩＰＳ术丰需肝

富警移的惕植医发手疗生术单腹难位腔度进。行内，但该出对手血生术和存。也肺率栓无明显改善应塞注的意可能，建议ＴＩＰＳ支

架至将ＴＩＰＳ增加经未验来８　有预型防（待措施）解早决的问题１，但期目识前别肝硬化ＰＶＴ的高风险人群有助于尽早启动ＰＶＴ风全

。旋一

面步检转探测式凝血栓弹尚力缺测少定可、血以栓准弹确力预图测和肝凝硬血化酶生成测险定的等模可

ＰＶＴ风险方面的价值应进（

讨血功能，其在预测肝硬化及。２）早启动治疗可增加肝硬化ＰＶＴ的开通率，但一部分凝药物的种类、剂量、疗程都可能影响治疗结局。因此，应进一

ＰＶＴ抗凝治疗方案。步优化肝硬化４）（出血是抗凝治疗期间最常见的不良反应之一。肝硬化患者存在消化道出血风险，且伴有血小板减少症。早期预测、有效监测可降低或规避出血风险，但尚缺乏特异的方法。未来研究应明确严重血小板减少的界值以预判启动抗凝治疗的出

ＰＶＴ患血风险，也需探讨如何监测肝硬化者抗凝治疗过程中的

３６卷１２期２０２０年１２月　ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３６Ｎｏ．１２，Ｄｅｃ．２０２０临床肝胆病杂志第第患者可能无需任何抗凝治疗即可达到门静脉开通。因此，应进（山东省立医院消化内科），诸葛宇征（南京大学医学院附属鼓

楼医院消化内科），邹晓平（南京大学医学院附属鼓楼医院消化ＰＶＴ启一步明确肝硬化动治疗的最佳时机。

科）３）ＰＶＴ最（抗凝治疗是肝硬化重要的治疗手段之一，但抗内

２６７２

󰀤󰀥󰀦󰀧

：

［１］ＴＳＯＣＨＡＴＺＩＳＥＡ，ＳＥＮＺＯＬＯＭ，ＧＥＲＭＡＮＩＧ，ｅｔａｌ．Ｓｙｓｔｅｍ

ａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ：Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒ，２０１０，３１（３）：３６６－３７４．

［２］ＣＨＥＮＨＳ，ＴＲＩＬＯＫＧ，ＷＡＮＧＦ，ｅｔａｌ．Ａｓｉｎｇｌｅｈｏｓｐｉｔａｌｓｔｕｄｙ

ｏｎｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ－ｃｌｉｎｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ＆ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＪＭｅｄＲｅｓ，２０１４，１３９出血风疗期（险间５）如溶。何栓规治避疗出所血致相的关出事血件风是险值高得，深肝入硬探化究ＰＶＴ的问患题者。

溶栓治利执益冲突：专家组学笔者：祁兴顺（北所部有战成区员总均医声院明消不存在利益冲突。参同济医学院附属协和医院消化内科化）内科），杨玲（华中科技大（学陆与安附军修属军订、讨论和定稿的专家（按姓氏汉语拼音排序）：陈东风中医山大医学院陆军特色医学中心消化内科），陈立刚（厦门大行医第（广院西消医化科中大心消学），化第高内科），丁惠国（首都医科大学附属北京佑一艳附景属（山医东大学齐鲁医院消化内科），姜海刘一同杰附（复属旦医大院学消附化属内华科山），医李院良院消平消化（四化内科），李弼民（南昌大学内川科省）人民医院消化内科），院济（消医化学内院科附），属陆同翠济华医（南院消通化大内学科附）属，刘医玉，刘院兰梅消（（华中科技大学化北内京科大）学，人民医消上海市第一人民医院消化科），陆伟（天津医科大学肿陆瘤伦医根院科化（），内祁科），马雄（上海交通大学医学院附属仁济医院消化内医北慧院部消战小化区龙内总（科医兰州大学第一医院门静脉高压研究所），祁兴顺）院，沈消锡化中内科），任晓非（安徽医科大学第一附属科君附），王（中凤国梅医（学天科津学市院（复旦大学附属中山医院消化内科），舒第／二北人京民协医和院医肝学院／北京协和医院消化内科属京大中学山附医属院协消和化医科院复消旦化大内学科循），证王医内拥学科军中）（首心，王吉耀（复旦大学都），医王小众（福建医渭友联芬谊（海医军院军消医化大内学科长），征吴医浩院（四消川化大内学科华），西徐医严院科（消大吉化学林内附属北大科学）中，谢都谊医院消化内科），徐毅（浙江省中医院消化科），徐有青（日首学医化院科附大属学第附属北京天坛医院消化内科），许国强（浙江大学医科内学），科杨）妙，杨一芳玲医（东（华院消化科），杨长青（同济大学附属同济医院消部中战科区技大学同济医学院附属协和医院消化内欣第人（同二济医大院学消附化属内东科方），总医曾医院维院消化内科），姚冬梅（河北医科大消政化（西内部科战区总医院消化内科），曾（山解民放医军院总消医化院内第科一），医张学莉中（北心京胃大肠学病第），及三张国（广西壮族自治区肝医病院中消心化科），张修礼内大科学），附周属新第民一（空医军院军消医化科大）学，周第璐一（附天属津医医院科消大化学），内总钟碧慧（中科医）院，消朱化强

（２）：２６０－２６６．

［３］ＮＥＲＹＦ，ＣＨＥＶＲＥＴＳ，ＣＯＮＤＡＴＢ，ｅｔａｌ．Ｃａｕｓｅｓａｎｄｃｏｎｓｅ

ｑｕｅｎｃｅｓｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎ１，２４３ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ｒｅｓｕｌｔｓｏｆａｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１５，６１（２）：６６０－６６７．

［４］ＮＯＲＯＮＨＡＦＥＲＲＥＩＲＡＣ，ＭＡＲＩＮＨＯＲＴ，ＣＯＲＴＥＺ－ＰＩＮＴＯＨ，

ｅｔａｌ．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ，ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｆａｃｔｏｒｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＬｉｖｅｒＩｎｔ，２０１９，３９（８）：１４５９－１４６７．

［５］ＺＯＣＣＯＭＡ，ＤＩＳＴＡＳＩＯＥ，ｄｅＣＲＩＳＴＯＦＡＲＯＲ，ｅｔａｌ．Ｔｈｒｏｍ

ｂｏｔｉｃｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈＭＥＬＤｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２００９，５１（４）：６８２－６８９．

［６］ＡＢＤＥＬ－ＲＡＺＩＫＡ，ＭＯＵＳＡＮ，ＥＬＨＥＬＡＬＹＲ，ｅｔａｌ．Ｄｅ－ｎｏｖｏ

ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓａｎｄｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈｔｈｅｍｏｄｅｌｆｏｒｅｎｄ－ｓｔａｇｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１５，２７（５）：５８５－５９２．

［７］ＺＨＡＮＧＹ，ＸＵＢＹ，ＷＡＮＧＸＢ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌ

ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄａｃｕｔｅｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０２０，１８（１１）：２５６４－２５７２．ｅ１．

［８］ＳＴＩＮＥＪＧ，ＳＨＡＨＰＭ，ＣＯＲＮＥＬＬＡＳＬ，ｅｔａｌ．Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ

ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｈｅｐａｔｉｃｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１５，７（２７）：２７７４－２７８０．

［９］ＱＩＸＳ，ＳＵＣＰ，ＲＥＮＷＲ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｐｏｒｔａｌ

ｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｒｉｓｋｏｆｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｔｈｅｌｉｔｅｒａｔｕｒｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＲｅｓＨｅｐａｔｏｌＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１５，３９（６）：６８３－６９１．

［１０］ＳＥＮＺＯＬＯＭ，ＲＩＶＡＮ，ＤＥＮＴＡＬＩＦ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｏｕｔ

ｃｏｍｅｏｆｓｐｌａｎｃｈｎｉｃｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＴｒａｎｓｌＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１８，９（８）：１７６．

［１１］ＭＣＬＥＮＤＯＮＫ，ＧＯＹＡＬＡ，ＢＡＮＳＡＬＰ，ｅｔａｌ．Ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓ

ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ（ＤＶＴ）ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ［Ｍ］．ＴｒｅａｓｕｒｅＩｓｌａｎｄ（ＦＬ）：ＳｔａｔＰｅａｒｌｓＰｕｂｌｉｓｈｉｎｇ，２０２０．

［１２］ＳＴＩＮＥＪＧ，ＷＡＮＧＪ，ＳＨＡＨＰＭ，ｅｔａｌ．Ｄｅｃｒｅａｓｅｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ

ｖｅｌｏｃｉｔｙｉｓｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅｏｆｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：Ａｍａｔｃｈｅｄｃａｓｅ－ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＬｉｖｅｒＩｎｔ，２０１８，３８（１）：９４－１０１．

［１３］ＴＳＯＣＨＡＴＺＩＳＥＡ，ＢＯＳＣＨＪ，ＢＵＲＲＯＵＧＨＳＡＫ．Ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏ

ｓｉｓ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２０１４，３８３（９９３０）：１７４９－１７６１．

［１４］ＸＵＸＢ，ＧＵＯＸＺ，ｄｅＳＴＥＦＡＮＯＶ，ｅｔａｌ．Ｎｏｎｓｅｌｅｃｔｉｖｅｂｅｔａ－

ｂｌｏｃｋｅｒｓａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＨｅｐａｔｏｌＩｎｔ，２０１９，１３（４）：４６８－４８１．

．肝２０２０年中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组硬化门静脉血栓管理专家共识（，上海）

２６７３

［１５］ＬＥＮＧＸＳ．Ｃｕｒｒｅｎｔｓｔａｔｕｓａｎｄｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔ

ｏｆｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＢａｓｅｓＣｌｉｎＧｅｎＳｕｒｇ，２０１３，２０（１）：１－３．（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）

冷希圣．门静脉高压症治疗的现状与展望［Ｊ］．中国普外基础与临床杂志，２０１３，２０（１）：１－３．

［１６］ＱＩＸＳ，ＨＡＮＧＨ，ＹＥＣ，ｅｔａｌ．Ｓｐｌｅｎｅｃｔｏｍｙｃａｕｓｅｓ１０－ｆｏｌｄ

ｉｎｃｒｅａｓｅｄｒｉｓｋｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｎｏｕｓｓｙｓｔｅｍｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＭｅｄＳｃｉＭｏｎｉｔ，２０１６，２２：２５２８－２５５０．［１７］ＩＮＴＡＧＬＩＡＴＡＮＭ，ＡＲＧＯＣＫ，ＳＴＩＮＥＪＧ，ｅｔａｌ．Ｃｏｎｃｅｐｔｓａｎｄ

ｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓｉｎｈａｅｍｏｓｔａｓｉｓａｎｄｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ：Ｐｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅ７ｔｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｏａｇｕｌａｔｉｏｎｉｎＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅ［Ｊ］．ＴｈｒｏｍｂＨａｅｍｏｓｔ，２０１８，１１８（８）：１４９１－１５０６．

［１８］ＧＥＭＭＡＴＩＤ，ＳＥＲＩＮＯＭＬ，ＴＲＩＶＥＬＬＡＴＯＣ，ｅｔａｌ．Ｃ６７７Ｔｓｕｂ

ｓｔｉｔｕｔｉｏｎｉｎｔｈｅｍｅｔｈｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｆｏｌａｔｅｒｅｄｕｃｔａｓｅｇｅｎｅａｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄａｒｔｅｒｉａｌｄｉｓｅａｓｅｉｎｓｅｌｅｃｔｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａ，１９９９，８４（９）：８２４－８２８．［１９］ＳＥＧＡＬＪＢ，ＢＲＯＴＭＡＮＤＪ，ＮＥＣＯＣＨＥＡＡＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ

ｖａｌｕｅｏｆｆａｃｔｏｒＶＬｅｉｄｅｎａｎｄｐｒｏｔｈｒｏｍｂｉｎＧ２０２１０Ａｉｎａｄｕｌｔｓｗｉｔｈｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍａｎｄｉｎｆａｍｉｌｙｍｅｍｂｅｒｓｏｆｔｈｏｓｅｗｉｔｈａｍｕｔａｔｉｏｎ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００９，３０１（２３）：２４７２－２４８５．

［２０］ＬＩＰＥＢ，ＯＲＮＳＴＥＩＮＤＬ．Ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｉｅｓｏｆｎａｔｕｒａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓ，

ｐｒｏｔｅｉｎＣ，ｐｒｏｔｅｉｎＳ，ａｎｄａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｉｎ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０１１，１２４（１４）：ｅ３６５－ｅ３６８．

［２１］ＱＩＸ，ＲＥＮＷ，ｄｅＳＴＥＦＡＮＯＶ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｓｏｆｃｏａｇｕｌａ

ｔｉｏｎｆａｃｔｏｒＶＬｅｉｄｅｎａｎｄｐｒｏｔｈｒｏｍｂｉｎＧ２０２１０ＡｍｕｔａｔｉｏｎｓｗｉｔｈＢｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１４，１２（１１）：１８０１－１８１２．ｅ７．

［２２］ＭＡＳＤ，ＷＡＮＧＪ，ＢＥＺＩＮＯＶＥＲＤ，ｅｔａｌ．Ｉｎｈｅｒｉｔｅｄｔｈｒｏｍｂｏ

ｐｈｉｌｉａａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＲｅｓＰｒａｃｔＴｈｒｏｍｂＨａｅｍｏｓｔ，２０１９，３（４）：６５８－６６７．

［２３］ＱＩＸ，ＣＨＥＮＨ，ＨＡＮＧ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｉｎ，ｐｒｏｔｅｉｎＣａｎｄ

ｐｒｏｔｅｉｎＳｏｎｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄＳｃｉ，２０１３，３４６（１）：３８－４４．［２４］ＨＵＹＱ，ＣＨＥＮＦＰ，ＸＩＥＱＺ，ｅｔａｌ．Ｎｏａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎ

ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｆａｃｔｏｒＶｇｅｎｅｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍｓｉｎＣｈｉｎｅｓｅＨａｎｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＴｈｒｏｍｂＨａｅｍｏｓｔ，２００３，８９（３）：４４６－４５１．［２５］ＩＮＴＡＧＬＩＡＴＡＮＭ，ＣＡＬＤＷＥＬＬＳＨ，ＴＲＩＰＯＤＩＡ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，

ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｎｄｗｉｔｈｏｕｔｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１９，１５６（６）：１５８２－１５９９．ｅ１．

［２６］ＳＭＡＬＢＥＲＧＪＨ，ＡＲＥＮＤＳＬＲ，ＶＡＬＬＡＤＣ，ｅｔａｌ．Ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆ

ｅｒａｔｉｖｅｎｅｏｐｌａｓｍｓｉｎＢｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：Ａｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２０１２，１２０（２５）：４９２１－４９２８．

［２７］ＣＡＲＮＥＶＡＬＥＲ，ＲＡＰＡＲＥＬＬＩＶ，ＮＯＣＥＬＬＡＣ，ｅｔａｌ．Ｇｕｔ－ｄｅ

ｒｉｖｅｄｅｎｄｏｔｏｘｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｆａｃｔｏｒＶＩＩＩｓｅｃｒｅｔｉｏｎｆｒｏｍｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．Ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｈｙｐｅｒｃｏａｇｕｌａｂｉｌｉｔｙｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１７，６７（５）：９５０－９５６．

［２８］ＲＡＰＡＲＥＬＬＩＶ，ＢＡＳＩＬＩＳ，ＣＡＲＮＥＶＡＬＥＲ，ｅｔａｌ．Ｌｏｗ－ｇｒａｄｅ

ｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａａｎｄｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１７，６５（２）：５７１－５８１．

［２９］ＨＵＡＮＧＸＱ，ＦＡＮＸＷ，ＺＨＡＮＧＲ，ｅｔａｌ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａ

ｔｉｏｎａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｇａｓｔｒｏｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０２０，

３２（３）：４０１－４０５．

［３０］ＭＡＲＧＩＮＩＣ，ＢＥＲＺＩＧＯＴＴＩＡ．Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：Ｔｈｅｒｏｌｅ

ｏｆｉｍａｇｉｎｇｉｎｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｓｅｔｔｉｎｇ［Ｊ］．ＤｉｇＬｉｖｅｒＤｉｓ，２０１７，４９（２）：１１３－１２０．

［３１］ＹＥＲＤＥＬＭＡ，ＧＵＮＳＯＮＢ，ＭＩＲＺＡＤ，ｅｔａｌ．Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍ

ｂｏｓｉｓｉｎａｄｕｌｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ：Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ，ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ，ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ，ａｎｄｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，２０００，６９（９）：１８７３－１８８１．

［３２］ｄｅＦＲＡＮＣＨＩＳＲ．Ｅｘｐａｎｄｉｎｇｃｏｎｓｅｎｓｕｓｉｎｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎ

ｓｉｏｎ：ＲｅｐｏｒｔｏｆｔｈｅＢａｖｅｎｏＶＩＣｏｎｓｅｎｓｕｓＷｏｒｋｓｈｏｐ：Ｓｔｒａｔｉｆｙｉｎｇｒｉｓｋａｎｄｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｉｚｉｎｇｃａｒｅｆｏｒｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１５，６３（３）：７４３－７５２．

［３３］ＨＥＲＮ?ＮＤＥＺ－ＧＥＡＶ，ｄｅＧＯＴＴＡＲＤＩＡ，ＬＥＥＢＥＥＫＦＷＧ，ｅｔ

ａｌ．ＣｕｒｒｅｎｔｋｎｏｗｌｅｄｇｅｉｎｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＢｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｎｏｎ－ｃｉｒｒｈｏｔｉｃｎｏｎ－ｔｕｍｏｒａｌｓｐｌａｎｃｈｎｉｃｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１９，７１（１）：１７５－１９９．

［３４］ＨＡＮＧＨ，ＱＩＸＳ，ＨＥＣＹ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔ

ｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｆｏｒｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｗｉｔｈｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１１，５４（１）：７８－８８．

［３５］ＱＩＸＳ，ＨＡＮＧＨ，ＦＡＮＤＭ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍ

ｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１４，１１（７）：４３５－４４６．

［３６］ＢＡＳＩＬＩＳ，ＰＡＳＴＯＲＩＤ，ＲＡＰＡＲＥＬＬＩＶ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔ

ｔｈｅｒａｐｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：Ｉｎｓｉｇｈｔｓｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃｉａｎ［Ｊ］．ＴｈｅｒａｐＡｄｖＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１８，１１：１７５６２８４８１８７９３５６１．

［３７］ＤＥＬＧＡＤＯＭＧ，ＳＥＩＪＯＳ，ＹＥＰＥＳＩ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙ

ｏｆａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｏｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１２，１０（７）：７７６－７８３．

［３８］ＲＯＤＲＩＧＵＥＺ－ＣＡＳＴＲＯＫＩ，ＶＩＴＡＬＥＡ，ＦＡＤＩＮＭ，ｅｔａｌ．Ａｐｒｅ

ｄｉｃｔｉｏｎｍｏｄｅｌｆｏｒｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１９，３１（１）：３４－４２．

［３９］ＰＬＥＳＳＩＥＲＡ，ＤＡＲＷＩＳＨ－ＭＵＲＡＤＳ，ＨＥＲＮＡＮＤＥＺ－ＧＵＥＲ

ＲＡＭ，ｅｔａｌ．Ａｃｕｔｅｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｕｎｒｅｌａｔｅｄｔｏｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｆｏｌｌｏｗ－ｕｐｓｔｕｄｙ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１０，５１（１）：２１０－２１８．

［４０］ＰＬＥＳＳＩＥＲＡ，ＲＡＵＴＯＵＰＥ，ＶＡＬＬＡＤＣ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｈｅ

ｐａｔｉｃｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１２，５６（Ｓｕｐｐｌ１）：ｓ２５－ｓ３８．

［４１］ＱＩＸＳ，ｄｅＳＴＥＦＡＮＯＶ，ＬＩＨＹ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅ

ｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｉｅｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２０１５，２６（１）：２３－２９．

［４２］ＬＯＦＦＲＥＤＯＬ，ＰＡＳＴＯＲＩＤ，ＦＡＲＣＯＭＥＮＩＡ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ

ａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：ＡｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄＭｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１７，１５３（２）：４８０－４８７．ｅ１．

［４３］ＰＥＴＴＩＮＡＲＩＩ，ＶＵＫＯＴＩＣＲ，ＳＴＥＦＡＮＥＳＣＵＨ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｉｍ

ｐａｃｔａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓｆｏｒｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１９，１１４（２）：２５８－２６６．［４４］ＬＡＭＵＲＡＶ，ＢＲＡＨＡＭＳ，ＴＯＳＥＴＴＩＧ，ｅｔａｌ．Ｈａｒｍｆｕｌａｎｄ

ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１８，１６（７）：１１４６－１１５２，ｅ４．

２６７４

３６卷１２期２０２０年１２月　ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３６Ｎｏ．１２，Ｄｅｃ．２０２０临床肝胆病杂志第第

［４５］ＺＨＯＵＴ，ＳＵＮＸ，ＺＨＯＵＴ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｎａｄｒ

ｏｐａｒｉｎｃａｌｃｉｕｍ－ｗａｒｆａｒｉｎｓｅｑｕｅｎｔｉａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ：Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．ＣｌｉｎＴｒａｎｓｌＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０２０，１１（９）：ｅ００２２８．［４６］ＺＨＡＮＧＺＨ，ＺＨＡＮＧＪＷ，ＨＥＰ，ｅｔａｌ．Ｆｏｎｄａｐａｒｉｎｕｘｉｓｅｆｆｅｃ

ｔｉｖｅｆｏｒａｃｕｔｅｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｄｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｅｄｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ），２０１７，９６（４２）：ｅ８２５６．［４７］ＡＧＮＥＬＬＩＧ，ＢＵＬＬＥＲＨＲ，ＣＯＨＥＮＡ，ｅｔａｌ．Ａｐｉｘａｂａｎｆｏｒｅｘ

ｔｅｎｄｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１３，３６８（８）：６９９－７０８．

［４８］ＢＡＵＥＲＳＡＣＨＳＲ，ＢＥＲＫＯＷＩＴＺＳＤ，ＢＲＥＮＮＥＲＢ，ｅｔａｌ．Ｏｒａｌ

ｒｉｖａｒｏｘａｂａｎｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１０，３６３（２６）：２４９９－２５１０．

［４９］ｄｅＧＯＴＴＡＲＤＩＡ，ＴＲＥＢＩＣＫＡＪ，ＫＬＩＮＧＥＲＣ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｔｈｒｏｍ

ｂｏｔｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｄｉｒｅｃｔ－ａｃｔｉｎｇｏｒａｌａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｐｌａｎｃｈｎｉｃｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＬｉｖｅｒＩｎｔ，２０１７，３７（５）：６９４－６９９．

［５０］ＨＡＮＡＦＹＡＳ，ＡＢＤ－ＥＬＳＡＬＡＭＳ，ＤＡＷＯＵＤＭＭ．Ｒａｎｄｏｍ

ｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｏｆｒｉｖａｒｏｘａｂａｎｖｅｒｓｕｓｗａｒｆａｒｉｎｉｎｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｎｏｎ－ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＶａｓｃｕｌＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０１９，１１３：８６－９１．

［５１］Ｖａｓｃｕｌａｒｓｕｒｇｅｒｙｇｒｏｕｐ，ＢｒａｎｃｈｏｆｅｘｔｅｒｎａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｃｈｉｎｅｓｅ

ＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ（３ｒｄＥｄｉｔｉｏｎ）［Ｊ／ＣＤ］．ＣｈｉｎＪＶａｓｃｕｌＳｕｒｇ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＶｅｒｓｉｏｎ），２０１７，９（４）：２５０－２５７．（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）

中华医学会外科学分会血管外科学组．深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）［Ｊ／ＣＤ］．中国血管外科杂志（电子版），２０１７，９（４）：２５０－２５７．

［５２］ＦＲＡＮＣＯＺＣ，ＢＥＬＧＨＩＴＩＪ，ＶＩＬＧＲＡＩＮＶ，ｅｔａｌ．Ｓｐｌａｎｃｈｎｉｃ

ｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃａｎｄｉｄａｔｅｓｆｏｒｌｉｖｅｒｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ：Ｕｓｅｆｕｌｎｅｓｓｏｆｓｃｒｅｅｎｉｎｇａｎｄａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２００５，５４（５）：６９１－６９７．

［５３］ＣＡＩＭＹ，ＺＨＵＫＳ，ＨＵＡＮＧＷＳ，ｅｔａｌ．Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ

ａｆｔｅｒｐａｒｔｉａｌｓｐｌｅｎｉｃｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ｅｆｆｉｃａｃｙｏｆａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎａｎｄｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ［Ｊ］．ＪＶａｓｃＩｎｔｅｒｖＲａｄｉｏｌ，２０１３，２４（１２）：１８０８－１８１６．

［５４］ＡＭＩＴＲＡＮＯＬ，ＧＵＡＲＤＡＳＣＩＯＮＥＭＡ，ＭＥＮＣＨＩＳＥＡ，ｅｔａｌ．

Ｓａｆｅｔｙａｎｄｅｆｆｉｃａｃｙｏｆａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｌｏｗｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔｈｅｐａｒｉｎｆｏｒｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，４４（６）：４４８－４５１．

［５５］ＣＵＩＳＢ，ＳＨＵＲＨ，ＹＡＮＳＰ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｉｃａｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆａｎｔｉ

ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｏｓｅｓｏｆｅｎｏｘａｐａｒｉｎｆｏｒｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｅｐａｔｉｔｉｓＢ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１５，２７（８）：９１４－９１９．

［５６］ＥｕｒｏｐｅａｎＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅＳｔｕｄｙｏｆｔｈｅＬｉｖｅｒ．ＥＡＳＬｃｌｉｎｉｃａｌ

ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ：Ｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｏｆｔｈｅｌｉｖｅｒ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１６，６４（１）：１７９－２０２．

［５７］ＧＥＲＷＩＮＧＭ，ＷＩＬＭＳＣ，ＨＥＩＮＺＯＷＨ，ｅｔａｌ．Ｅｓｃａｌａｔｉｎｇｉｎｔｅｒ

ｖｅｎｔｉｏｎａｌｒｅｃａｎａｌｉｚａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｉｎｎｏｎ－ｃｉｒｒｈｏｔｉｃ，ｎｏｎ－ｍａｌｉｇｎａｎｔａｃｕｔｅｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１９，３１（１２）：１５８４－１５９１．

［５８］ｄｅＳＡＮＴＩＳＡ，ＭＯＳＣＡＴＥＬＬＩＲ，ＣＡＴＡＬＡＮＯＣ，ｅｔａｌ．Ｓｙｓｔｅｍ

ｉｃｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ：Ａｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＤｉｇＬｉｖｅｒＤｉｓ，２０１０，４２（６）：４５１－４５５．［５９］ＬＩＵＦＹ，ＷＡＮＧＭＱ，ＦＡＮＱＳ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔ

ｆｏｒｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃａｃｕｔｅ－ｓｕｂａｃｕｔｅｐｏｒｔａｌａｎｄｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００９，１５（４０）：５０２８－５０３４．

［６０］ＪＩＡＮＧＴＴ，ＬＵＯＸＰ，ＳＵＮＪＭ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｔｒａｎ

ｓｃａｔｈｅｔｅｒｓｅｌｅｃｔｉｖｅｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙｕｒｏｋｉｎａｓｅｉｎｆｕｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｖｓｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄａｃｕｔｅｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１７，２３（４１）：７４７０－７４７７．

［６１］ＳＥＮＺＯＬＯＭ，ＢＵＲＲＡＰ，ＰＡＴＣＨＤ，ｅｔａｌ．Ｔｉｐｓｆｏｒｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ

ｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ（ｐｖｔ）ｉｎｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ｎｏｔｏｎｌｙｕｎｂｌｏｃｋｉｎｇａｐｉｐｅ［Ｊ］．ＪＨｅｐａｔｏｌ，２０１１，５５（４）：９４５－９４６．

［６２］ＱＩＸＳ，ＨＥＣＹ，ＧＵＯＷＧ，ｅｔａｌ．Ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔ

ｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｆｏｒｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｗｉｔｈｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ：Ｏｕｔｃｏｍｅｓａｎｄｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｉｎａｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＬｉｖｅｒＩｎｔ，２０１６，３６（５）：６６７－６７６．

［６３］ＬＶＹ，ＱＩＸＳ，ＨＥＣＹ，ｅｔａｌ．ＣｏｖｅｒｅｄＴＩＰＳｖｅｒｓｕｓｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ

ｂａｎｄｌｉｇａｔｉｏｎｐｌｕｓｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｖａｒｉｃｅａｌｒｅｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｃｉｒｒｈｏｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：Ａｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２０１８，６７（１２）：２１５６－２１６８．

［６４］ＬＵＯＸＦ，ＷＡＮＧＺ，ＴＳＡＵＯＪ，ｅｔａｌ．Ａｄｖａｎｃｅｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓｃｏｍ

ｂｉｎｅｄｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ：ＡｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉａｌｏｆＴＩＰＳｖｅｒｓｕｓｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｂａｎｄｌｉｇａｔｉｏｎｐｌｕｓｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｒｅｃｕｒｒｅｎｔｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ［Ｊ］．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ，２０１５，２７６（１）：２８６－２９３．

［６５］ＷＡＮＧＺ，ＺＨＡＯＨ，ＷＡＮＧＸＺ，ｅｔａｌ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｃｏｍ

ｐａｒｉｓｏｎｂｅｔｗｅｅｎＴＩＰＳａｎｄＥＢＬｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｂｄｏｍＩｍａｇｉｎｇ，２０１５，４０（６）：１８１３－１８２０．

［６６］ＷＡＮＧＬ，ＨＥＦＬ，ＹＵＥＺＤ，ｅｔａｌ．Ｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓａｎｄｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ

ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｏｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ－ｒｅｌａｔｅｄｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｔｏｔａｌｏｃｃｌｕｓｉｏｎｏｆｍａｉｎｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ［Ｊ／ＯＬ］．ＳｃｉＲｅｐ，２０１７，７（１）：１０８６８．

［６７］ＺＨＡＯＭＦ，ＹＵＥＺＤ，ＺＨＡＯＨＷ，ｅｔａｌ．ＴｅｃｈｎｉｑｕｅｓｏｆＴＩＰＳｉｎ

ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙｏｃｃｌｕｓｉｖｅｍａｉｎｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ［Ｊ］．ＳｃｉＲｅｐ，２０１６，６：３３０６９．

［６８］ＷＡＮＹＭ，ＬＩＹＨ，ＷＵＨＭ，ｅｔａｌ．Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｂｅｆｏｒｅ

ａｎｄａｆｔｅｒｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔｐｌａｃｅｍｅｎｔ：Ａｎｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎａｌｓｔｕｄｙ（ＳＴＲＯＢＥｃｏｍｐｌｉａｎｔ）［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎｅ（Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ），２０１７，９６（４５）：ｅ８４９８．　　　

引证本文：ＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＤｉｓｅａｓｅＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓｆｏｒｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｎｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ（２０２０，Ｓｈａｎｇｈａｉ）［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，２０２０，３６（１２）：２６６７－２６７４．（ｉｎＣｈｉｎｅｓｅ）

中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组．肝硬化门静脉血栓管理专家共识（２０２０年，上海）［Ｊ］．临床肝胆病杂志，２０２０，３６（１２）：２６６７－２６７４．

（本文编辑：邢翔宇）